Violetta Tomaszewicz1, prof. n. o zdr. dr hab. n. med. Jacek J. Klawe1/, Maria Chrzanowska2/
1/ Katedra i Zakład Higieny i Epidemiologii, Collegium Medicum UMK w Bydgoszczy
2/ Afrodita Cosmetics w Toruniu
Streszczenie
Łysienie typu żeńskiego to częste i niepokojące zjawisko [1,2,4,6]. Po raz pierwszy terminem tym posłużył się Ludwig w 1977r., charakteryzując rozsianą utratę włosów u kobiet [1,4]. W 2004 r. inny badacz – Sinclair, uzupełnił tę definicję dodając, że jest to spadek gęstości włosów w centralnej części głowy u kobiet po okresie pokwitania [1,2,4]. Wzrasta zainteresowanie tym tematem, w związku z rozwojem trychologii w Polsce. Włosy to ważny element wyglądu, o szczególnym znaczeniu psychospołecznym dla kobiet [15], dlatego nadmierna ich utrata wzbudza niepokój i przyczynia się do poszukiwania skutecznego leczenia u dermatologów i kosmetologów.
FPHL – ang. woman pattern hair loss, charakteryzuje się rozproszoną redukcją ilości włosów, zwłaszcza w okolicach tzw. korony głowy [1,2,7,9] bez bliznowacenia [9]. Łysienie typu żeńskiego nie ma żadnych poważnych konsekwencji zdrowotnych, jednak może dotyczyć ponad połowy kobiet powyżej 50 roku życia [1,14]. Częstość występowania tego zjawiska jest większa niż początkowo sądzono, a zachorowania wśród kobiet mogą być równe zachorowalności na łysienie wśród mężczyzn. Znaczny wzrost występowania FPHL jest jednak odnotowywany wśród kobiet w wieku post-menopauzalnym [1,7,9,14]. Wiele kobiet pierwsze oznaki tego typu łysienia zauważa właśnie będąc po 50-tce [1,9,14].
Łysienie typu żeńskiego ma wciąż jeszcze nie do końca wyjaśnioną etiologię [1,2,13], ale prawdopodobnie jest powodowane przez kilka czynników. Często wspomina się w literaturze o tzw. przyspieszonym starzeniu się włosów, w trakcie którego dochodzi do zmiany środowiska mieszków włosowych. Prawdopodobnie na taki stan wpływają czynniki: genetyczne [1,2,6,13], zapalne, hormonalne, a także związane z krążeniem krwi [1,2,13]. Ten proces prowadzi do zmian w obrębie cyklu włosowego, gdzie skróceniu ulega faza anagenu, a wydłużony jest etap utajenia [1,4]. Dochodzi również do miniaturyzacji brodawki i trzonu włosa, który przekształca się z włosa ostatecznego na włos meszkowy (pierwotny) [1,2]. Jednakże, wytworzony włos meszkowy, będący następstwem łysienia typu żeńskiego ma dobrze wykształcony mięsień napinający włos (w przeciwieństwie do standardowego włosa meszkowego) [9]. Czas trwania fazy anagenu może być znacznie skrócony (z 3-6 lat do nawet kilku tygodni czy miesięcy), natomiast czas trwania fazy telogenu nie ulega zmianie [2,4,9]. Prawdopodobnie dochodzi także do zachwiania równowagi pomiędzy cytokinami i różnymi czynnikami wzrostu, czego następstwem jest skrócenie fazy anagenu [9]. FPHL może być także przyspieszone lub zaostrzone poprzez czynniki mogące indukować łysienie telogenowe włączając w to: leki, stres, utratę wagi [1]. Wzrost występowania tego schorzenia odnotowuje się wraz z rosnącym wiekiem [2,9].
Łysienie występuje też często po porodzie [1,5]. W czasie ciąży zazwyczaj włosy są lśniące, gęstsze i nie wypadają. Dzieje się tak, ponieważ wydłużeniu ulega faza anagenu, a przy brodawce włosa trwa przyspieszony podział komórek macierzy. Za ten stan odpowiada zwiększony poziom estrogenów oraz progesteronu. Może on jednak ulec odwróceniu około 2-3 miesiące po porodzie. Również zwiększony poziom prolaktyny w przypadku karmienia piersią dodatkowo zwiększa proces wypadania włosów. Zdarzają się również przypadki łysienia plackowatego. Do roku czasu problemy z przerzedzeniem włosów powinny zniknąć (tyle bowiem potrzeba na stabilizację hormonalną). Jeżeli proces ten trwa dłużej, wówczas należy poszukać innej niż ciąża i poród przyczyny [5]. Jedną z przyczyn trwającego łysienia jest poporodowe zapalenie tarczycy, zwykle pojawiająca się między 3 a 12 miesiącem po porodzie. Do jego stwierdzenia niezbędne jest sprawdzenie poziomu TSH, FT3, FT4, przeciwciał anty TPO, anty TG oraz USG tarczycy [5,15].
Nieoczywiste, jak dotąd, jest działanie androgenów [2,4,6,9]. Nie potwierdzono ich kluczowej roli w tym rodzaju łysienia [2,4,13]. Jednakże, znaczna częstość występowania łysienia typu żeńskiego wśród post-menopauzalnych kobiet może świadczyć o wpływie hormonalnym [2]. Również występowanie tego rodzaju łysienia u kobiet z podwyższonym poziomem testosteronu oraz hirsutyzmem może przemawiać za czynnikami hormonalnymi [2]. Często także łysienie tego typu towarzyszy kobietom chorującym na zespół policystycznych jajników [9]. Receptory i 3 istotne enzymy (5-alfa-reduktaza I, II oraz aromataza) są prezentowane w zewnętrznej osłonce włosa oraz w mieszkach włosowych zarówno u kobiet jak i u mężczyzn, jednak wśród kobiet obserwuje się o 40% mniejszą zawartość receptorów androgenowych we włosach frontalnych niż u mężczyzn. Włosy przedniej części głowy mają mniej (do 3-3,5 razy) 5-alfa-reduktazy I, II, jednak zawartość aromatazy w tej części głowy jest 6 razy większa u kobiet. Aromataza to enzym przekształcający androgeny w estrogeny (np. testosteron w 17-beta-estradiol i androstendion w estron). Może to wyjaśniać różnice kliniczne w przypadku obu płci [2].
Istnieją również wzmianki o występowaniu tego typu łysienia u kobiet otyłych [2].
FPHL przebiega w 4 etapach:
1. Charakteryzuje się zauważalnym przerzedzeniem włosów w przedniej części „korony” głowy z minimalnym rozszerzeniem szerokości przedziałka. Utrata włosów na tym etapie może być łatwo zakamuflowana [2]. To stadium objawia się często wśród młodych kobiet wraz z łojotokiem, trądzikiem, hirsutyzmem (tzw. syndrom SAHA, pochodzenia jajnikowego) [2,3], jak również może towarzyszyć innym manifestacjom hiperandrogenizmu (łojotok, trądzik, hirsutyzm, łojotokowe zapalenie skóry, zaburzenia miesiączkowania), jednak poziom hormonów może być w normie [2].
2. Stadium II przechodzi ze stadium I wraz ze wzrostem wieku, kiedy postępuje przerzedzenie „korony” włosów i jest ono zdecydowanie bardziej wyraźne. Zwiększa się także liczba rzadkich i krótszych włosów. Kamuflaż II stadium łysienia typu żeńskiego jest już niemożliwy do ukrycia. Nadmiar wolnego testosteronu czy androstendionu może być wykrywalny w badaniach krwi [2,8]. Występuje również charakterystyczne przerzedzenie przedziałka, określane jako wzór „choinki bożonarodzeniowej” („christmas tree pattern”) [4].
3. Stadium III z reguły nie występuje u kobiet przed menopauzą. „Korona” głowy staje się wyłysiała, pozostałe włosy tworzą grzywkę w przedniej części. Zwykle w stadium III spotyka się równorzędnie choroby nadnerczy – guzkowe lub nie, z bardzo wysokim stężeniem androstendionu, DHEA-S, wolnego testosteronu oraz czasem prolaktyny [2].
Podstawowe różnice pomiędzy FPHL a chronicznym łysieniem telogenowym (TE) obrazuje poniższa tabelka [2].
|
Cecha różnicująca |
FPHL |
Chroniczny TE |
|
Umiejscownie łysienia |
Centralna część głowy, frontalne włosy zachowane |
Uogólnione |
|
Początek łysienia |
Stopniowy |
Nagły |
|
Objawy |
Przerzedzenie włosów z poszerzeniem przedziałka (christrmas tree pattern) |
Rozsiane łysienie |
|
Utrata włosów |
Nieznacznie większa od fizjologicznej |
Znaczna |
|
Test „pociągania włosa” |
Zwykle negatywny |
Pozytywny |
|
Stosunek włosów terminalnych do meszkowych |
Poniżej 4 |
Powyżej 7 |
|
Inna możliwa przyczyna |
Dodatni wywiad rodzinny |
Choroba, stres, leki |
Większość kobiet cierpiących na łysienie typu żeńskiego nie ma podwyższonych stężeń hormonów we krwi [2,10]. Jednakże, kobiety z objawami hirsutyzmu, trądziku czy nieregularnym miesiączkowaniem powinny być poddane badaniom stwierdzającym zbyt wysoki poziom testosteronu i DHEA-S oraz prolaktyny. Jeżeli poziom testosteronu jest 2,5 razy większy od normalnego lub wyższy niż >200 ng/dL, lub DHEA-S jest większy dwukrotnie lub >700 µg/dL przed menopauzą i >400 µg/dL po menopauzie, powinno przeprowadzić się również badania pod kątem nowotworu [2].
Dobre efekty lecznicze w łysieniu osiąga się przy aplikacji minoksidylu, ale mechanizm działania tej substancji nie jest do końca poznany [1,2,4,11]. Minoksidyl powoduje przedłużenie fazy anagenu wraz ze wzrostem jakości włosów – włosy wydają się grubsze i gęstsze. Kobiety z FPHL odpowiadają dodatnio również na antyandrogeny i inhibitory 5-alfa-reduktazy [1]. Nie ma jednak wątpliwości, że odżywienie ma ogromny wpływ na stan włosów i ich utratę. Potwierdzeniem tego są m.in. doniesienia o łysieniu przy ciężkim niedożywieniu (np. anemia, kwashiorkor, anoreksia i bulimia). Witaminy, minerały i inne żywieniowe czynniki są bardzo częstym zaleceniem przy wypadaniu włosów [1,10,11,12]. Jednakże, efektywność suplementacji w FPHL jest jeszcze nie do końca udokumentowana. W jednym z badań przeprowadzonym na grupie 120 kobiet (60 po menopauzie i 60 przed menopauzą) wykazano znaczną skuteczność suplementacji specyfikami na bazie kwasów omega 3&6 otrzymywanych z ryb, olejem z czarnej porzeczki z antyoksydantami (likopen, vitamina C i E). Ponad 88 % kobiet zauważyło wzrost gęstości włosów po 6 miesiącach stosowania w stosunku do 51% w grupie kontrolnej. Większość z nich określiło ten wzrost jako umiarkowany (45,6%), ale 29% określiło go jako znaczny. W obu grupach zaobserwowano znaczący spadek ilości włosów telogenowych, a także poprawę kondycji włosów (grubości, odporności) [1]. Wykazano również dodatni wpływ niedoboru żelaza na wypadanie włosów w badaniu na dużej populacji kobiet w wieku 35-65 lat. W przypadku obniżenia poziomu żelaza poniżej <40 mg / l zaobserwowano wypadanie włosów o nasileniu umiarkowanym do znacznego, zwłaszcza jednak u kobiet, niebędących w okresie menopauzy u kobiet [12].
Łysienie typu żeńskiego jest ciekawym zagadnieniem, nie do końca jeszcze wyjaśnionym i wzbudzającym kontrowersje. Istnieje ogromna potrzeba badań wyjaśniających istotę tego zjawiska oraz potwierdzenie mechanizmu inicjującego ten proces. Dopiero wówczas możliwym będzie odnalezienie skutecznego remedium na łysienie tego typu u kobiet.
Polecane produkty:
BIOTYNA NA WŁOSY + KRZEM
MISIE NA ZDROWE WŁOSY
Literatura:
1. Le Floc’h C, Cheniti A, Connetable S, i wsp. Effect of nutritional suplement on hair loss in woman., Journal of Cosmetic Dermatology 2015, 14(1): 76-82
2. Singal A, Sonthalia S, Verma P, Female pattern hair loss, Indian Journal of Dermatology, Venerology, and Leprology 2013, 79(5):626-640
3. Orfanos CE1, Adler YD, Zouboulis CC, The SAHA syndrome. Horm Res. 2000;54(5-6):251-8
4. Sinclar R, Patel M, Dawidson T.L., i wsp. Hair loss in woman: medical and cosmetics approaches to increase scalp hair fullness., British Journal of Dermatology 2011, 165(3): 12-18
5. Jach-Skrzypczak K.E, Trychologia dla młodej mamy. Zdrowe włosy w ciąży i po porodzie., LNE 2015, 6 (130), 136-140
6. Shapiro J, Hair Loss in Women, N Engl J Med 2007; 357:1620-1630
7. Camacho-Martínez F M, Hair loss in women, Seminars in Cutaneous Medicine and Surgery 2009, 28 (1), 9-32
8. Tosti, A, Piraccini B. M, Sisti A, Duque-Estrada B, Hair loss in women. Minerva Ginecologica 2009, 61(5), 445-452.
9. Müller Ramos P, Amante Miot H, Female Pattern Hair Loss: a clinical and pathophysiological review, An. Bras. Dermatol 2015, 90 (4)
10. Rushton DH, Management of hair loss in women, Dermatologic Clinics 1993, 11(1):47-53
11. Vera H. Price, M.D, Treatment of Hair Loss, N Engl J Med 1999; 341:964-973
12. Deloche C, Bastien P, Chadoutaud S, i wsp. Low iron stores: a risk factor for excessive hair loss in non-menopausal women, European Journal of Dermatology 2007, 17(6) :507 -512
13. Birch MP, Lalla S.C, Messenger A.G, Female pattern hair loss, Clinical and Experimental Dermatology 2002, 27(5): 383-388
14. Walczuk-Imko B., Cegielska A., Głombiowska M., Zmiany w rozmieszczeniu włosów u kobiet w okresie pomenopauzalnym., Przegl Dermatol 2012, 99, 62-67
15. Sobstyl M, Tkaczuk-Włach J, Jakiel G, Diagnostyka hormonalna łysienia kobiet, Przegląd Menopauzalny 2010; 1: 52–55
